EHUko Neurozientzien Saileko Minaren Mekanismoak ikerketa-taldeak minaren kronifikazioa eragiten duen mekanismo molekular berria aurkitu du. Aurkikuntzari buruzko artikulua «The Journal of Neuroscience» aldizkarian argitaratu da. Ikerketak oinarri bat ematen du botika analgesiko berri eraginkorragoak garatzeko. Serotonina neurotransmisoreak mina modulatzeko eginkizuna bete arren, ikerketa honek agerian jarri du serotoninak mina kroniko edo neurrigabeko bihurtzen duen prozesuetan ere parte hartzen duela, eta 5-HT2A hartzailea jo du bitartekari nagusitzat.

Nerbio-lesio bat eragiten zaion animalia-eredu batean ikerketa-taldeak egiaztatu ahal izan duenaren arabera, 5 HT2A hartzailearen aktibazioak ondorio zuzenak ditu beste neurotransmisore baten hartzailerengan, zehazki, glutamatoaren mGluR1 hartzailearengan. Bada, 5-HT2A izenekoaren aktibazioak mGluR1 deiturikoaren gainespresioa eragiten du, beronek aldiz 5-HT2Aren jarduera sustatzen du, eta azkenik elkarren arteko aktibazio horrek mina areagotzea eta denboran luzatzea dakar. «Serotonina kopurua handitzea baino estrategia hobea litzateke serotoninaren ondorio ez horren desiragarriak kontrolatzea, 5-HT2A hartzailearen aktibazioa blokeatuko luketen edo hartzaile honengan eta glutamatoaren mGluR1 hartzailearengan aldi berean jardungo luketen botiken bitartez», azaldu zuen Jatsu Azkue, Minaren Mekanismoak taldeko zuzendariak.