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Gara > Idatzia > Jendartea 2006-11-02
Pablo VILLOSLADA | Neurólogo de la CUN y partícipe en un estudio genético sobre la población europea
«Muchas enfermedades, en lugar de curarlas, sólo podremos lentificarlas»
Pertenece al Departamento de Neurología de la CUN y a su Centro de Investigación Médica Aplicada. Pablo Villoslada ha participado en un estudio internacional, liderado por investigadores del UC Davis Health System de la Universidad de California, que ha descubierto que la población europea se divide en dos subgrupos genéticos: los del norte y el sur mediterráneo.

Los investigadores de este estudio publicado en ‘‘PLOSGenetics’’ concluyen que realmente existe una diferencia genética consistente y reproducible entre los europeos del norte y los del sur, lo que servirá para definir mejor tanto las terapias para determinadas enfermedades como las relaciones entre diversos genes y enfermedades comunes.

­¿Cuál era el objetivo pretendido por este estudio?

El objetivo ha sido identificar marcadores genéticos que permitan distinguir las diferentes poblaciones europeas. Esto tiene interés desde el punto de vista de conocer el origen de las poblaciones de cada región de Europa y también es una herramienta, en las investigaciones médicas, a la hora de investigar sobre los factores gené- ticos de las enfermedades. Al tener estos marcadores, podemos analizar en nuestro grupo de pacientes si los factores genéticos que estamos encontrando son debidos a la enfermedad o, en realidad, a que estamos mezclando poblaciones europeas diferentes.

­¿Cuál ha sido su papel?

Mi papel, como colaborador, ha sido proporcionarles las muestras de ADN, garantizando el origen de las muestras, España en este caso, y controlando el efecto de inmigraciones, relaciones familiares u otros factores que puedan contribuir. También he participado en las discusiones del análisis y de los resultados.

­¿Partían antes de iniciar el estudio con algunas premisas?

Efecivamente, se partía de datos en la población de Estados Unidos, en la que se observaba que había diferencias significativas en la población de origen hispana respecto a la anglosajona, y que ese efecto era debido al origen europeo, una vez controlado el efecto del origen nativo americano.

­Norte y sur no comparten sus ancestros, dicen en sus conclusiones. ¿Qué lectura hacen?

Bueno, los resultados no son blanco o negro. Sí que compartimos los ancestros. Lo que quiere decir es que una vez fuera de Africa, las poblaciones que fueron al norte y sur de Europa evolucionaron parcialmente separadas, lo que ha permitido desarrollar algunas diferen- cias genéticas. Las diferencias en realidad son pequeñas y ha habido que hacer un estudio muy potente para demostrarlas. Refuerza la idea de una ola de migración por el sur de Europa siguiendo el Mediterráneo y otra por el centro de Europa que llega al norte y centro.

­El hallazgo, dicen ustedes, resulta importante porque señala que los científicos deberán tener en cuenta los ancestros europeos cuando busquen genes relacionados con ciertas enfermedades.

Nuestros resultados indican que a la hora de buscar los factores genéticos de una enfermedad, por ejemplo la esclerosis múltiple que es la que no- sotros estudiamos, no podemos mezclar pacientes de España con Alemania o Ucrania. Porque si lo hacemos, encontraremos resultados positivos pensando que son debidos a la enfermedad y en realidad los resultados son falsos positivos, debido al hecho de comparar poblaciones que genéticamente no son iguales, aunque se parezcan mucho. Para evitarlo, porque no siempre uno sabe de dónde viene su familia, se pueden incluir estos marcadores en el estudio como controles.

­Lo que dice sobre no mezclar factores genéticos a la hora de buscar soluciones médicas a determinadas enfermedades, parece evidenciar una dificultad más añadida a esta vía tan esperanzadora que es la genética.

Lo que cada vez parece más claro es que las enfermedades complejas o multifactoriales, que son mayoría, no van a tener una solución única o sencilla. Cada paciente puede haber desarrollado la enfermedad por un conjunto de factores, genéticos y no genéticos, diferentes, y su enfermedad puede tener una evolución distinta de la de otro paciente. Por este motivo tendremos que evolucionar a un tratamiento más personalizado de cada paciente o grupo de pacientes y, probablemente, más que a curar definitivamente muchas enfermedades, las detendremos o las enlenteceremos lo suficiente para que el impacto en la calidad de vida de los pacientes sea menor. Algunos ejemplos de esa tendencia son el tratamiento del sida, del cáncer y de la esclerosis múltiple.

­Estudios como éste ayudan también a esa ambiciosa iniciativa que es el Proyecto Genoma Humano. ¿Debe suscitar algún tipo desconfianza, en cuanto al uso futuro que se pueda dar de toda la información genética obtenida por todo el mundo?

Efectivamente, este proyecto se beneficia y contribuye al Proyecto Genoma Humano. No ha de generar desconfianza, dado que en primer lugar todo se realiza con gran cuidado siguiendo los mayores estándares éticos de confidencialidad. En segundo lugar, los resultados del Proyecto Genoma Humano, al igual que estos resultados, nos están mostrando que somos más complicados de lo que pensábamos, incluso a nivel del ADN. Ahora sabemos que, además de conocer el genoma, tenemos que conocer muchas más cosas para comprender al ser humano y cómo se producen las enfermedades. Por tanto, las visiones futuristas como las de la película ‘‘Gataca’’ y otras, en las que con un simple estudio genético al nacer se iba a predecir con exactitud todas las enfermedades de la vida de una persona, no son correctas. Sin embargo, el conocimiento del genoma y cómo influye sobre las enfermedades será de gran utilidad para ayudar a prevenir y tratar estas enfermedades. -


 
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